Übergangsmuster metabolischer Dysfunktion

Scientific Reports Band 13, Artikelnummer: 9690 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Die metabolische Dysfunktion-assoziierte Fettlebererkrankung (MAFLD) ist ein neues diagnostisches Kriterium, das auf Lebersteatose und metabolischer Dysfunktion basiert. Eine umfassende Bewertung des Zusammenhangs dynamischer MAFLD-Übergänge mit dem Fortschreiten der arteriellen Steifheit muss jedoch noch durchgeführt werden. An dieser Kohortenstudie nahmen 8.807 chinesische Teilnehmer an Gesundheitsuntersuchungen teil (mittlere Nachbeobachtungszeit = 50,2 Monate). Die Teilnehmer wurden entsprechend dem MAFLD-Status zu Studienbeginn und im Follow-up in vier Gruppen eingeteilt (keine, persistierend, entwickelt und rückläufig). Das Fortschreiten der arteriellen Steifheit wurde anhand der jährlichen Zunahme der Pulswellengeschwindigkeit im Oberarm-Knöchel-Bereich (ba-PWV) und der Häufigkeit der arteriellen Steifheit beurteilt. Im Vergleich zur Nicht-MAFLD-Gruppe war der jährliche Anstieg des ba-PWV in der Gruppe mit persistierender MAFLD am höchsten [6,75 cm/s/Jahr, (95 %-KI 4,03–9,33)], gefolgt von der entwickelten Gruppe – [6,35 cm/s/Jahr, (95 %-KI 4,03–9,33)] s/Jahr, (95 % KI 3,80–8,91)] und die regressierten – [1,27 cm/s/Jahr, (95 % KI − 2,18 bis 4,72)] MAFLD-Gruppen. In ähnlicher Weise hatte die Gruppe mit persistierender MAFLD im Vergleich zur Nicht-MAFLD-Gruppe ein 1,31-fach erhöhtes Risiko für arterielle Steifheit [OR 1,31; 95 %-KI 1,03–1,66]. Die Assoziationen von MAFLD-Übergangsmustern mit dem Auftreten von arterieller Steifheit unterschieden sich in keiner der untersuchten klinisch spezifischen Untergruppen. Darüber hinaus wurde die potenzielle Auswirkung dynamischer Veränderungen der kardiometabolischen Risikofaktoren auf das Auftreten von arterieller Steifheit bei Teilnehmern mit persistierender MAFLD hauptsächlich durch jährliche Anstiege der Nüchternglukose und der Triglyceride bestimmt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine anhaltende MAFLD mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer arteriellen Steifheit verbunden war. Darüber hinaus könnten bei Patienten mit persistierender MAFLD erhöhte Blutzucker- und Triglyceridspiegel das Auftreten von arterieller Steifheit begünstigen.

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine der häufigsten chronischen Lebererkrankungen in der modernen Gesellschaft und ist durch die zunehmende Ansammlung von Leberfett ohne übermäßigen Alkoholkonsum und andere sekundäre Ursachen von Lebererkrankungen gekennzeichnet1. Die Prävalenz von NAFLD liegt Berichten zufolge weltweit bei 25,2 % und in China bei 29,2 %, und NAFLD ist mit der Morbidität und Mortalität von metabolischem Syndrom, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) verbunden2,3,4. Obwohl allgemein bekannt ist, dass kardiometabolische Anomalien das charakteristische Krankheitsmerkmal sind, fehlt in der Definition von NAFLD ein einheitlicher Satz „positiver“ Kriterien, die die wichtigsten Stoffwechselmerkmale berücksichtigen, was zu einer heterogenen Krankheitscharakterisierung und Endpunktprognose führt5. Im Jahr 2020 schlug ein Gremium internationaler Experten einen neuen Begriff vor: metabolische Dysfunktion-assoziierte Fettlebererkrankung (MAFLD), mit umfassenderen diagnostischen Kriterien, die das Vorhandensein metabolischer Risikofaktoren bei Lebersteatose erfordern; Die Kriterien schließen Personen mit anderen begleitenden Lebererkrankungen ein und schließen Personen mit Lebersteatose aus, die die Kriterien für das metabolische Risiko nicht erfüllen6,7,8. Zwei aktuelle Studien berichteten, dass die Prävalenz von MAFLD bei Erwachsenen in den USA 34,8 % und bei Erwachsenen in China 31,5 % betrug9,10. Studien haben bestätigt, dass die MAFLD-Definition ihre Vorgängerin bei der Identifizierung von Hochrisikopatienten mit Fettlebererkrankung (FLD) übertreffen könnte, insbesondere bei der Vorhersage des Risikos für kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen11,12,13,14.

Derzeit sind die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader (CIMT), die arterielle Steifheit (AS), die Verkalkung der Koronararterien (CAC) und die durch den Brachialarterienfluss vermittelte Dilatation (FMD) nichtinvasive Techniken, die im Allgemeinen als Ersatzmarker für subklinische Atherosklerose dienen. Sie werden bei der Erstbeurteilung potenzieller kardiovaskulärer Ereignisse und der Risikostratifizierung verwendet, um geeignete Therapiestrategien für Patienten mit latenter Herz-Kreislauf-Erkrankung zu bestimmen15. Umfangreiche frühere Studien haben signifikante Zusammenhänge zwischen NAFLD und subklinischer Atherosklerose gezeigt15,16,17. In letzter Zeit haben sich einige Wissenschaftler auf den Zusammenhang zwischen MAFLD und CVD oder subklinischer Atherosklerose konzentriert18,19,20,21,22. Die meisten Studien konzentrierten sich jedoch eher auf den Zusammenhang zwischen MAFLD und CVD-Morbidität und -Mortalität als auf die „subklinische Atherosklerose“ im Frühstadium. Darüber hinaus handelte es sich bei den meisten Studien um Querschnittsstudien mit Einzelpunktbewertungen, die keine Bewertung dynamischer MAFLD-Veränderungen und ihres Beitrags zur subklinischen Atherosklerose ermöglichten. Ob die Subtypen der Stoffwechselfaktoren die Auswirkung auf die Entwicklung einer subklinischen Atherosklerose beeinflussen können, ist unbekannt.

Daher kann die Beurteilung des Fortschreitens der arteriellen Steifheit und ihres Zusammenhangs mit MAFLD dazu beitragen, unser Verständnis der kardiovaskulären Risiken bei klinischen Fettlebererkrankungen zu verbessern. Unser Ziel war es, in einer groß angelegten Gesundheitscheck-Kohorte zu untersuchen, ob dynamische Veränderungen des MAFLD-Status mit dem Fortschreiten der Arteriensteifheit verbunden sind. Darüber hinaus untersuchten wir die Auswirkungen verschiedener Veränderungen des kardiometabolischen Risikofaktors auf das Auftreten von arterieller Steifheit.

Diese Kohortenstudie wurde von März 2012 bis Dezember 2021 durchgeführt und umfasste gesunde Teilnehmer, die sich einer routinemäßigen Gesundheitsuntersuchung im Gesundheitsmanagementzentrum des Dritten Xiangya-Krankenhauses der Central South University (Changsha), der größten medizinischen Einrichtung in Zentralchina, unterzogen. Die Studienpopulation bestand aus Probanden, die sich mindestens zwei routinemäßigen Gesundheitsuntersuchungen unterzogen, einschließlich der Messung der Pulswellengeschwindigkeit des Oberarm-Knöchels (ba-PWV), die im Abstand von mindestens einem Jahr durchgeführt wurden (n = 9128). Für die Probanden (3,5 %), die die Kontrollbesuche dreimal oder öfter absolvierten, wählten wir in unseren Analysen die Messungen mit der längsten Dauer zwischen Ausgangswert und Nachuntersuchung. Wir haben 321 Teilnehmer aus folgenden Gründen ausgeschlossen: fehlende Daten, die wichtige Kovariaten beschreiben; selbstberichtete Vorgeschichte von bösartigen Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Zirrhose; Verwendung von Aspirin, anderen Thrombozytenaggregationshemmern, Fischöl oder Omega-3-Nahrungsergänzungsmitteln; und Diät- oder Gewichtsverlustinterventionen. Schließlich wurden 8807 Teilnehmer in die Kohortenstudienpopulation aufgenommen (Abb. 1). Diese Studie entsprach der Deklaration von Helsinki. Das Institutional Review Board (IRB) des Third Xiangya Hospital der Central South University (Nr. 2013BAI04B01) genehmigte die Studie.

Flussdiagramm der Teilnehmerauswahl.

Auf Fragebögen basierende Informationen zum Lebensstil sowie klinische und biochemische Messungen wurden gesammelt und gemäß Standardprotokollen und -vorschriften qualitätskontrolliert. Über eine Website (https://new.selfhealth.com.cn/#/login) verwaltete Selbstberichtsfragebögen wurden verwendet, um Daten zu Bildung, aktueller Medikation, früheren medizinischen Diagnosen, Bewegung, Rauchergeschichte und Alkoholkonsum zu sammeln. Definitionen zu Lebensstilmerkmalen, Bluthochdruck, Typ-2-Diabetes und Dyslipidämie finden Sie im Online-Anhang. Größe und Körpergewicht, Taillenumfang (WC) und Blutdruck wurden wie zuvor beschrieben gemessen23. Der Body-Mass-Index (BMI) wurde als Gewicht in Kilogramm dividiert durch das Quadrat der Körpergröße in Metern (kg/m2) berechnet.

Nach einem Fasten über Nacht wurden venöse Blutproben entnommen und sofort im klinischen Labor des Dritten Xiangya-Krankenhauses analysiert. Serumlipide, Serumkreatinin (SCr), Nüchternplasmaglukose (FPG), Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (AST), Albumin, Globulin und Gesamtbilirubin wurden wie zuvor beschrieben gemessen24. FIB-4 wurde als nichtinvasiver Marker für nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) basierend auf der folgenden Formel verwendet: FIB-4-Index = Alter × AST (U/L)/Thrombozytenzahl (× 109/L)√ALT(U/L) 25. Ein hoher FIB-4-Score (≥ 1,30) ist ein starker Prädiktor für das Vorliegen einer Leberfibrose26. Die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) wurde als Index für Nierenerkrankungen verwendet, basierend auf der Formel „Änderung der Ernährung bei Nierenerkrankungen“ für chinesische Probanden: eGFR = 175 × SCr – 1,234 × Alter – 0,179 [bei Frauen: × 0,79]27.

MAFLD wurde definiert als das Vorliegen einer Lebersteatose mit einem oder mehreren der folgenden Symptome: (1) Übergewicht oder Adipositas (Body-Mass-Index ≥ 23 kg/m2; basierend auf den Asien-Pazifik-Kriterien); (2) Typ-2-Diabetes; oder (3) mindestens 2 Stoffwechselstörungen7. Stoffwechselanomalien wurden als das Vorliegen von mindestens zwei metabolischen Risikoanomalien definiert: (1) WC größer oder gleich 90/80 cm bei asiatischen Männern und Frauen; (2) Blutdruck größer oder gleich 130/85 mm Hg oder spezifische medikamentöse Behandlung; (3) Plasmatriglyceride größer oder gleich 1,70 mmol/L oder spezifische medikamentöse Behandlung; (4) Plasma-High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) unter 1,0 mmol/L bei Männern und unter 1,3 mmol/L bei Frauen oder spezifische medikamentöse Behandlung; und (5) Prädiabetes (FBG-Spiegel 5,6–6,9 mmol/L). Daten zu Plasmaspiegeln des hochempfindlichen C-reaktiven Proteins (CRP) und zur Bewertung der Insulinresistenzwerte durch das Homöostasemodell waren in unserer Studie nicht verfügbar. Die Fettleber wurde mittels Leberultraschall (Logiq 9, GE Medical System, Milwaukee, WI, USA) wie zuvor beschrieben und detailliert im Online-Anhang24 nachgewiesen. Die Diagnose einer Fettleber basierte auf Standardkriterien, darunter Parenchymhelligkeit, Leber-Nieren-Kontrast, Tiefenstrahldämpfung, helle Gefäßwände und Gallenblasendefinition. Bei Probanden mit mindestens zwei Erhöhungen der Echogenität der Leber wurde eine Lebersteatose diagnostiziert.

Wir haben den MAFLD-Status zu Studienbeginn und am Ende der Nachuntersuchung beurteilt, um die folgenden vier Übergangsphänotypen zu erstellen: (1) keine, diejenigen ohne MAFLD sowohl zu Studienbeginn als auch nach der Nachuntersuchung; (2) entwickelt, diejenigen ohne MAFLD zu Studienbeginn, aber mit MAFLD bei der Nachuntersuchung; (3) rückläufig, diejenigen mit MAFLD zu Studienbeginn, aber ohne MAFLD bei der Nachuntersuchung; und (4) anhaltend, diejenigen mit MAFLD sowohl zu Studienbeginn als auch bei der Nachuntersuchung.

Ba-PWV wurde mit einem nichtinvasiven, automatischen oszillometrischen Gerät (BP-203 RPEIII, Omron Health Medical, Dalian, China) bewertet. Nachdem der Proband mindestens 5 Minuten lang in Rückenlage geruht hatte, wurden 4 Manschetten um die Oberarme und Knöchel gelegt und mit einem plethysmographischen Sensor (Volumenimpulsform) und einem oszillometrischen Drucksensor verbunden. Druckwellenformen wurden sowohl an der Oberarm- als auch an der Schienbeinarterie aufgezeichnet, um die Übertragungszeit zwischen den anfänglichen Anstiegen dieser Wellen zu beurteilen. Der Abstand zwischen Plexus brachialis und Knöchel wurde automatisch anhand der Körpergröße des Probanden berechnet. Zur Berechnung des ba-PWV wurde eine Distanz-Übertragungszeit-Analyse zwischen dem Plexus brachialis und Volumenwellenformen an beiden Knöcheln verwendet. Die Messungen wurden zweimal durchgeführt und der Mittelwert der linken und rechten Seite wurde für die Analyse verwendet. Zwei geschulte Techniker führten alle Messungen durch; Der Variationskoeffizient (CV) der Messungen zwischen den Besuchen betrug 4,9 % und der Intra-Beobachter-CV betrug 7,8 %, wie bereits berichtet23.

Wir haben zwei Bewertungsmetriken erstellt, um das Fortschreiten der arteriellen Steifheit zu beurteilen. Zunächst wurde der jährliche ba-PWV-Anstieg anhand der Differenz der ba-PWV-Messungen (cm/s) zwischen zwei Besuchen (Follow-up-ba-PWV/Basis-ba-PWV) dividiert durch das Zeitintervall (Jahre) berechnet. Zweitens wurde die eingetretene arterielle Steifheit als ein ba-PVW-Wert von weniger als 1400 cm/s zu Studienbeginn, aber mehr als 1400 cm/s am Ende des Besuchs definiert28.

Basismerkmale werden als Mittelwert ± SD oder Median (erstes Quartil, drittes Quartil) für kontinuierliche Variablen und als Prozentsätze für kategoriale Variablen dargestellt. Die Bonferroni-Korrektur wurde für kontinuierliche Variablen verwendet, einschließlich p für Trendwerte für den allgemeinen Vergleich von Gruppen und spezifischer p-Werte, wenn Vergleiche mit der Referenzgruppe durchgeführt wurden. Für kategoriale Variablen wurde der Chi-Quadrat-Test verwendet.

Mithilfe einer linearen Regressionsanalyse wurde der Zusammenhang zwischen dem jährlichen Anstieg des ba-PWV und den MAFLD-Übergangsmustern bewertet, wobei der jährliche Anstieg des ba-PWV die abhängige Variable war. Für die Einbeziehung von Kovariaten in die Modelle folgten wir einem zweistufigen Ansatz. Zunächst wurden klinische Kovariablen in die univariate lineare Regressionsanalyse eingegeben. In die multivariablen Regressionsanalysen wurden diejenigen Variablen eingegeben, die in den univariaten Analysen einen ap < 0,10 zeigten oder a priori aufgrund möglicher Assoziationen mit MAFLD und Atherosklerose ausgewählt wurden. Zweitens wurde in Fällen von Multikollinearität der Taillenumfang anstelle des BMI und der systolische Blutdruck anstelle des diastolischen Blutdrucks ausgewählt.

Die Cox-Regressionsanalyse wurde angepasst, um den Zusammenhang zwischen dem Auftreten von arterieller Steifheit und MAFLD-Übergangsmustern in der Population ohne arterielle Steifheit zu Studienbeginn zu untersuchen. Darüber hinaus verwendeten wir Cox-Regressionsanalysen, um den Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von arterieller Steifheit und MAFLD-Übergangsmustern in bestimmten Untergruppen zu untersuchen. Darüber hinaus wurden Analysen der Änderungsrate des kardiometabolischen Risikofaktors und der Wahrscheinlichkeit einer Fibrose zu Studienbeginn mit dem Auftreten von arterieller Steifheit anhand einer begrenzten Stichprobe von Teilnehmern mit persistierender MAFLD wiederholt. Schließlich führten wir eine zusätzliche Sensitivitätsanalyse mit den höheren ba-PWV-Werten für das rechte und linke Knöchel anstelle der Mittelwerte der beiden Seiten durch. Das Regressionsmodell und die Kovariaten waren die gleichen wie oben beschrieben.

Alle statistischen Analysen wurden mit der SPSS-Softwareversion 23.0 (IBM, Armonk, New York) durchgeführt. Unterschiede wurden bei p < 0,05 als statistisch signifikant angesehen. Die Diagramme wurden in GraphPad Prism Version 9.00 (GraphPad Software, La Jolla, Kalifornien) erstellt.

Diese Studie entsprach der Deklaration von Helsinki. Das Institutional Review Board (IRB) des Third Xiangya Hospital der Central South University (Nr. 2013BAI04B01) genehmigte die Studie.

Von allen an der Studie beteiligten Probanden wurde eine Einverständniserklärung eingeholt.

Die gesamte Studienpopulation umfasste 8807 Personen (durchschnittlich 44,6 Jahre alt; 69,2 % männlich). Die Ausgangsmerkmale entsprechend der MAFLD-Progression sind in Tabelle 1 dargestellt. Ein höherer Anteil an Männern, aktuellen Rauchern und aktuellen Trinkern; höhere Werte an stoffwechselbedingten Risikofaktoren, Leberenzymen und ba-PWV; eine höhere Prävalenz von Diabetes, Bluthochdruck und Dyslipidämie; und ein erhöhter ba-PWV-Wert wurden bei Teilnehmern mit persistierender, zurückgebildeter oder entwickelter MAFLD festgestellt als bei Teilnehmern ohne MAFLD. Verglichen mit der persistierenden MAFLD-Gruppe zeigte die regressierte Gruppe ein relativ besseres Stoffwechselprofil mit niedrigeren BMI-, WC- und Triglyceridwerten und einer geringeren Prävalenz von Dyslipidämie. Ähnliche Ergebnisse wurden in der Population ohne MAFLD im Vergleich zur Population mit MAFLD zu Studienbeginn beobachtet (Ergänzungstabelle S1).

Der Anteil der Teilnehmer mit MAFLD betrug zu Studienbeginn 40,1 %. Über eine mittlere Nachbeobachtungszeit von 50,2 Monaten hatten 83,2 % der MAFLD-Patienten zu Studienbeginn denselben MAFLD-Phänotyp, wohingegen 16,8 % bei der Nachuntersuchung keine MAFLD aufwiesen und 30,3 % der Nicht-MAFLD-Patienten zu Studienbeginn kam bei der Nachuntersuchung zu MAFLD (Abb. 2A). Teilnehmer in den Kategorien „persistente“ und „entwickelte MAFLD“ zeigten im Vergleich zu den MAFLD-Kategorien „keine“ und „rückläufige“ MAFLD eine deutlich erhöhte ba-PWV-Änderungsrate gegenüber dem Ausgangswert (Abb. 2B).

Prävalenz des MAFLD-Status und jährliche ba-PWV-Änderung in den MAFLD-Progressionskategorien im Verlauf der Nachbeobachtung. (A) Werte werden als Prozentsätze (%) angezeigt. Die Verteilung des MAFLD-Status sowohl zu Studienbeginn als auch im Follow-up. (B) Die in jeder Spalte angezeigten Werte stellen die mittlere (95 %-KI) ba-PWV-Änderungsrate (cm/s/Jahr) dar, angepasst an Alter, Geschlecht und ba-PWV zu Studienbeginn. Die P-Werte wurden durch Kovarianzanalyse (ANCOVA) und Bonferroni-Tests für Mehrfachvergleiche ermittelt.

Um die Bedeutung des jährlichen Anstiegs des ba-PWV im Hinblick auf MAFLD-Änderungsmuster zu analysieren, wurden in allen Stichproben (n = 8807) multivariate lineare Regressionsanalysen durchgeführt (Tabelle 2). Nach multivariabler Anpassung (Modell 2) zeigten die persistierenden und entwickelten MAFLD-Gruppen einen signifikant größeren jährlichen Anstieg des ba-PWV [β (95 %-Konfidenzintervall (KI)) 9,30 (3,89–14,70) cm/s/Jahr; β (95 % (KI) 6,77 (1,22–12,33) cm/s/Jahr) als die Nicht-MAFLD-Gruppe. Die Assoziationen waren abgeschwächt, blieben aber auch nach weiterer Anpassung für ba-PWV zu Studienbeginn signifikant (Modell 3). Im Gegensatz dazu waren die Teilnehmer der regressierten MAFLD-Gruppe nicht signifikant mit einem jährlichen Anstieg des ba-PWV verbunden.

Um die Bedeutung der auftretenden arteriellen Steifheit im Hinblick auf MAFLD-Übergangsmuster zu analysieren, wurden multivariate Cox-Regressionsanalysen bei Teilnehmern ohne arterielle Steifheit zu Studienbeginn (n = 5656) durchgeführt (Tabelle 3). Über eine mittlere Nachbeobachtungszeit von 4,33 Jahren entwickelten 1254 Teilnehmer eine arterielle Steifheit. Im Vergleich zu Teilnehmern mit Nicht-MAFLD waren Teilnehmer mit zurückgebildeter MAFLD und entwickelter MAFLD in den vollständig angepassten Modellen nicht signifikant mit dem Risiko einer arteriellen Steifheit verbunden. Teilnehmer mit anhaltender MAFLD hatten nach vollständiger Anpassung ein 1,31-fach erhöhtes Risiko einer arteriellen Steifheit (OR 1,31; 95 %-KI 1,03–1,66). Die geschichteten Analysen ergaben, dass der Zusammenhang zwischen auftretender arterieller Steifheit und MAFLD-Übergangsmustern durch das Grundalter, Geschlecht, Diabetes, Bluthochdruck und Dyslipidämie beeinflusst wurde (Tabelle 4).

Um mehr Einblick in die Auswirkungen von Veränderungen des kardiometabolischen Risikofaktors auf die arterielle Steifheit in der MAFLD-Population zu erhalten, wurden Cox-Regressionsanalysen auch bei Teilnehmern mit persistierender MAFLD ohne arterielle Steifheit zu Studienbeginn (n = 1697) angepasst (Tabelle 5). Es wurde beobachtet, dass die Änderungsraten von Nüchternglukose, Triglycerid, systolischem Blutdruck und diastolischem Blutdruck signifikant mit einer auftretenden arteriellen Steifheit verbunden waren, und die Auswirkungen wurden hauptsächlich auf die erhöhten Glukose- und Triglyceridspiegel zurückgeführt. Unterdessen betrug die altersbereinigte HR (95 %-KI) für die Entwicklung der arteriellen Steifheit beim Vergleich von Teilnehmern mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Fibrose mit denen mit einer geringen Wahrscheinlichkeit einer Fibrose in der persistierenden MAFLD-Population 1,92 (1,21–3,04; p = 0,005; Ergänzungstabelle). S2). Der Zusammenhang blieb nach einer weiteren Anpassung für verwandte Störvariablen bestehen (Modell 2), verschwand jedoch nach einer Anpassung für den Basis-Ba-PWV (Modell 3).

Wir haben den höheren Wert anstelle des Mittelwerts des rechten und linken Ba-PWV verwendet und die Hauptanalyse wiederholt. Obwohl die Ergebnisse statistisch nicht signifikant wurden, hatte dies im Allgemeinen keinen Einfluss auf den Trend dieser Zusammenhänge (Ergänzungstabellen S3 und S4).

Diese große Kohortenstudie wurde durchgeführt, um zu untersuchen, ob dynamische Veränderungen des MAFLD-Status mit dem Fortschreiten der Arteriensteifheit verbunden sind. Nach unserem Kenntnisstand ist die vorliegende Studie eine der wenigen Studien zum Zusammenhang zwischen der dynamischen Veränderung der MAFLD und der subklinischen Arteriosklerose in der chinesischen Bevölkerung. Wir haben bestätigt, dass eine anhaltende MAFLD signifikant mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer arteriellen Steifheit verbunden ist. Bemerkenswert ist, dass der Effekt nach Bereinigung um potenziell kardiometabolische Risiken und den BA-PWV-Ausgangswert robust war. Darüber hinaus ergab unsere Studie, dass das Risiko in der spezifischen persistierenden MAFLD-Untergruppe mit höheren Glukose- und Triglyceridspiegeln stärker ausgeprägt war. Diese Ergebnisse legen nahe, dass eine Verbesserung des MAFLD-Status Vorteile im Zusammenhang mit der kardiovaskulären Gesundheit bringen kann.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache bei Personen mit MAFLD, und subklinische Arteriosklerose ist ein Frühstadium von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Erforschung des Zusammenhangs zwischen MAFLD und subklinischer Arteriosklerose ist für die Frühprävention und Gesundheitsförderung äußerst wichtig. Eine wachsende Zahl von Beweisen hat gezeigt, dass MAFLD nicht nur als Marker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen fungiert, sondern möglicherweise auch an deren Pathogenese beteiligt ist, was Aufschluss über den Zusammenhang zwischen MAFLD und Atherosklerose im Frühstadium gibt29,30,31. Obwohl bereits mehrere Studien die unabhängige Korrelation zwischen MAFLD und einzelnen Indizes subklinischer Atherosklerose untersucht haben, handelte es sich bei den meisten Studien eher um Beobachtungsstudien als um prospektive32. Das Querschnittsdesign untersucht keine kausalen oder zeitlichen Zusammenhänge zwischen MAFLD und der Entwicklung einer subklinischen Atherosklerose. Darüber hinaus wurde für diese Studien eine Einzelpunktbewertung der subklinischen Atherosklerose und des MAFLD-Status berücksichtigt, während dynamische Bewertungen zu mehreren Zeitpunkten den Fortschritt widerspiegeln und nützlichere Informationen liefern könnten. Darüber hinaus basierte die Stichprobe der meisten Studien auf Krankenhäusern, so dass eine Selektionsverzerrung unvermeidlich war und zu einer Überschätzung des Zusammenhangs führen konnte.

Einige Berichte haben gezeigt, dass MAFLD stärker mit CVD korreliert als NAFLD11,13,14. Allerdings gibt es derzeit nur wenige Studien zum Zusammenhang zwischen MAFLD und subklinischer Atherosklerose. Bessho et al. führte eine Querschnittsstudie mit 890 japanischen Gesundheits-Check-up-Patienten durch und stellte fest, dass MAFLD zu Studienbeginn signifikant mit den subklinischen Atherosklerose-Indizes ba-PWV, CAC und hs-CRP20 assoziiert war. Liu et al. führten eine chinesische gemeinschaftsbasierte Kohortenstudie mit 6232 Teilnehmern im Alter von 40 Jahren oder älter durch und stellten fest, dass MAFLD signifikant mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer subklinischen Arteriosklerose verbunden war, bewertet durch CIMT, ba-PWV und Mikroalbuminurie33. Unsere Studie basierte auf einer prospektiven Kohorte mit einer größeren Anzahl von Personen, die sich einer Gesundheitsuntersuchung unterzogen hatten, und bestätigte, dass eine anhaltende MAFLD im Vergleich zu Nicht-MAFLD signifikant mit der durch ba-PWV ermittelten arteriellen Steifheit assoziiert war. Diese Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung des Screenings auf subklinische Atherosklerose in der MAFLD-Population für eine frühzeitige Intervention und Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Messung von Indikatoren wie Gewicht, Stoffwechselstatus, Arteriosklerose usw. zu einem Anfangs- oder Einzelzeitpunkt kann dazu führen, dass Gesundheitsrisiken unterschätzt werden, während potenzielle Veränderungsmuster im Laufe der Zeit außer Acht gelassen werden. Immer mehr Studien konzentrieren sich auf die dynamischen Änderungsverläufe verschiedener Indikatoren zur Vorhersage von Krankheitsrisiken. In einer anderen Studie fanden wir heraus, dass die Auswirkung von NAFLD zu Studienbeginn auf die Verschlechterung des metabolischen Gesundheitszustands in der Gruppe mit „schwankenden fettleibigen“ Phänotyp-Änderungsmustern stärker war als in der Gruppe mit „stabilen fettleibigen“ Phänotyp-Änderungsmustern24,34. Darüber hinaus haben Sinn et al. zeigten in einer retrospektiven Kohortenstudie mit 8020 erwachsenen Männern (Durchschnittsalter: 49,2 Jahre)17, dass eine anhaltende NAFLD mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer subklinischen Karotis-Atherosklerose verbunden war. Es gibt jedoch nur wenige Studien zum Zusammenhang zwischen dynamischen MAFLD-Veränderungen und subklinischer Atherosklerose. Liu et al. führte kürzlich eine gemeinschaftsbasierte Kohortenstudie mit 6232 Teilnehmern im Alter von 40 Jahren oder älter in Shanghai, China, mit einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 4,3 Jahren durch und berichtete, dass Teilnehmer mit stabiler MAFLD ein um 17,6 %, 32,4 % und 35,4 % erhöhtes Risiko aufwiesen im Vergleich zu Patienten mit stabiler Nicht-MAFLD33 eine erhöhte CIMT, einen erhöhten ba-PWV und eine Mikroalbuminurie zu entwickeln. In ähnlicher Weise untersuchten wir die Beziehung zwischen den MAFLD-Änderungsmustern und ba-PWV und stellten fest, dass der Zusammenhang in der persistenten MAFLD-Gruppe am offensichtlichsten war, gefolgt von der entwickelten MAFLD-Gruppe, wenn die Nicht-MAFLD-Gruppe als Referenz verwendet wurde. Unsere Studie liefert darüber hinaus wichtige Belege für das Risiko einer subklinischen Atherosklerose im Zusammenhang mit MAFLD-Übergängen. Dies unterstreicht die Bedeutung frühzeitiger Interventionen für Personen mit persistierender MAFLD, die sogar zu einer Reversion führen können, um klinische Atherosklerose zu verhindern.

Die biologischen Mechanismen, die der Korrelation zwischen MAFLD und subklinischer Atherosklerose zugrunde liegen, müssen noch geklärt werden. MAFLD und Atherosklerose treten häufig nebeneinander auf, da sie gemeinsame pathogene Mechanismen haben. NASH und Atherosklerose wurden als zwei Aspekte einer gemeinsamen Krankheit mit einer gemeinsamen Ätiologie vorgeschlagen, an der metabolische und entzündliche Faktoren beteiligt sind35,36,37,38. Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass MAFLD nicht nur durch Insulinresistenz beeinflusst wird, sondern auch als Stimulus für weitere Insulinresistenz und das metabolische Syndrom wirken könnte, was wiederum den Weg für die Entwicklung und das Fortschreiten von Arteriosklerose und offenkundigen kardiovaskulären Ereignissen ebnet36. Durch Fettansammlung, oxidativen Stress, Makrophagenaktivierung und endotheliale Dysfunktion könnte MAFLD die Entwicklung von Atherosklerose über häufige Wege chronischer Entzündungen geringer Schwere und Adipokin-Ungleichgewicht beschleunigen39,40,41,42,43. Weitere prospektive Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob ein ursächlicher Zusammenhang zwischen MAFLD und dem Fortschreiten der subklinischen Atherosklerose besteht und ob Personen mit MAFLD von einer frühzeitigen Beurteilung der Atherosklerose profitieren und so die Vorhersage der CVD-Morbidität erleichtern können.

Bemerkenswert ist, dass die jährlichen Änderungsraten der Nüchternglukose, der Triglyceride und des Blutdrucks in der MAFLD-Population signifikant mit einer arteriellen Steifheit assoziiert waren, wobei die Nüchternglukose den größten Effekt hatte. In ähnlicher Weise kamen die folgenden Untersuchungen zu ähnlichen Schlussfolgerungen wie unsere Untersuchungen. Matsubayashi et al. fanden heraus, dass nur bei MAFLD-Teilnehmern mit metabolischem Syndrom ein signifikant erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bestand19. Yoneda et al. ergab, dass die gleichzeitige Prävalenz von Diabetes und Hypertriglyceridämie bei NAFLD/MAFLD-Patienten hoch war und die Entwicklung von CVD21 beeinflussen könnte. Darüber hinaus haben Bessho et al. berichteten, dass Diabetes-MAFLD durch Insulinresistenz und leichte Entzündungen ein erheblicher Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein könnte20. Lee et al. fanden heraus, dass Teilnehmer mit Diabetes-MAFLD ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatten als Teilnehmer mit Übergewicht-MAFLD und Mager-MAFLD18. Diese Studien konzentrierten sich auf CVD und nicht auf subklinische Atherosklerose, was sich von unserer Studie unterschied. Zusammenfassend legen diese Ergebnisse nahe, dass die MAFLD-Population nach dem Status hoher Glukose, hohem Blutdruck und anderen Stoffwechselindikatoren neu klassifiziert werden sollte, um Subpopulationen mit hohem Risiko zu identifizieren und eine präzise Behandlung und Behandlung zu ermöglichen. Darüber hinaus sollten Ärzte große Aufmerksamkeit auf MAFLD-Patienten mit jährlich steigenden Nüchternglukose-, Triglycerid- und Blutdruckwerten richten, da sie ein hohes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben44.

Mehrere Studien haben berichtet, dass eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Fibrose in der MAFLD-Population das Fortschreiten von subklinischer Arteriosklerose und CVD auslösen könnte45,46. Liu et al. fanden heraus, dass die Rückbildung von MAFLD zu Nicht-MAFLD mit geringer Fibrosewahrscheinlichkeit eine signifikante Abnahme des ba-PWV aufwies, wenn die stabile MAFLD-Gruppe als Referenz verwendet wurde. Sie kamen zu dem Schluss, dass der Rückgang der MAFLD das Risiko der Entwicklung einer subklinischen Arteriosklerose verändern könnte, insbesondere bei Patienten mit einer geringen Wahrscheinlichkeit einer Fibrose. Unsere Studie ergab, dass die altersbereinigte HR für die Entwicklung der arteriellen Steifheit beim Vergleich von Teilnehmern mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Fibrose mit denen mit einer geringen Wahrscheinlichkeit einer Fibrose in der persistierenden MAFLD-Population 1,92 (1,21–3,04; p = 0,005) betrug. Der Zusammenhang blieb nach einer weiteren Anpassung für verwandte Störvariablen bestehen (Modell 2), verschwand jedoch nach einer Anpassung für den Basis-Ba-PWV (Modell 3). Allerdings war die Stichprobe persistierender MAFLD mit hoher Fibrosewahrscheinlichkeit klein (n = 38) und die Ergebnisse sollten mit Vorsicht interpretiert werden. Zukünftige prospektive Studien mit größeren Stichproben und längeren Nachbeobachtungszeiträumen sind erforderlich, um die Ergebnisse weiter zu belegen.

Unseres Wissens nach war diese Studie eine der wenigen Studien, die die Zusammenhänge zwischen der dynamischen Veränderung der MAFLD (kein Einzelpunktstatus) und der Entwicklung der Arteriensteifheit in einer großen Population von Gesundheitsuntersuchungen in China untersuchte und so eine Lücke in der Studie füllte Verständnis der Auswirkung von MAFLD-Übergängen auf die Risiken einer subklinischen Atherosklerose. Darüber hinaus verfügten wir über umfangreiche Daten zum Gesundheitsverhalten und soziodemografischen Informationen; Somit konnten wir die Beziehung untersuchen, nachdem wir eine umfassende Reihe von Störfaktoren kontrolliert hatten. Es wurden jedoch mehrere Einschränkungen festgestellt. Erstens handelte es sich trotz der großen Kohortengröße nicht um eine gemeindebasierte Studie, sondern vielmehr um eine auf Gesundheitsuntersuchungen basierende Kohortenstudie. Unsere Probanden waren nicht unbedingt repräsentativ für die allgemeine chinesische oder asiatische Bevölkerung, daher sollten unsere Ergebnisse durch eine multizentrische Kohortenstudie bestätigt werden. Zweitens wurden, obwohl wir zwei Dimensionen der arteriellen Steifheit verwendeten (der jährliche ba-PWV-Anstieg und die auftretende arterielle Steifheit), andere subklinische Atherosklerose-Marker wie Karotisplaques, Intima-Media-Dicke (CIMT), CAC und FMD nicht berücksichtigt. Drittens ist Leberfibrose mit der Entwicklung einer subklinischen Karotis-Atherosklerose verbunden, und wir verwendeten nichtinvasive Tests des FIB-4-Scores als Störfaktor für Leberfibrose, es lagen jedoch keine histologischen Daten zur Identifizierung der Schwere der Lebererkrankung vor17. Viertens: Obwohl die Ultraschalluntersuchung weit verbreitet (in 90,56 % aller NAFLD-bezogenen Studien in China angewendet) und genau (gepoolte Sensitivität: 84,8 %; Spezifität: 93,6 %) zum Nachweis einer Fettleber durchgeführt wird, verwendeten wir keine Biopsie, um den Schweregrad der Fettleber festzustellen NAFLD25. Zur Kalibrierung verwendeten wir nichtinvasive biochemische Marker wie FIB-4, ALT, Albumin und Gesamtbilirubinspiegel. Fünftens waren in dieser Studie keine Nüchterninsulin- oder C-reaktiven Proteinspiegel verfügbar. Diese fehlenden Daten könnten dazu führen, dass einige MAFLD-Teilnehmer fälschlicherweise als Nicht-MAFLD-Teilnehmer eingestuft werden, was zu einer Unterschätzung des Zusammenhangs zwischen MAFLD und dem Fortschreiten der Arteriensteifheit führt.

Anhaltende MAFLD war bei einer chinesischen Gesundheitsuntersuchungsgruppe mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer Arteriensteifheit verbunden. Der Zusammenhang war in Bezug auf die Änderungsraten der kardiometabolischen Risikofaktoren unterschiedlich, was darauf hindeutet, dass die persistierende MAFLD-Population anhand des Status der Änderungen der Stoffwechselindikatoren neu klassifiziert werden sollte, um Subpopulationen mit hohem Risiko zu identifizieren und eine präzise Behandlung und Behandlung zu ermöglichen.

Die während der aktuellen Studie verwendeten und analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim jeweiligen Autor erhältlich. Es gelten Einschränkungen gemäß nationalen und internationalen Vorschriften zum Schutz personenbezogener Daten.

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Diese Studie wurde von der National Natural Science Foundation of China (82001338), der Changsha Natural Science Foundation (kq2208351), der Hunan Provincial Natural Science Foundation (2020JJ4854, 2021JJ40934 und 2020JJ5867) und der Sonderfinanzierung für den Aufbau innovativer Provinzen in Hunan finanziert (2020SK2055).

Diese Autoren haben gleichermaßen beigetragen: Yaqin Wang und Pingting Yang.

Gesundheitsmanagementzentrum, The Third Xiangya Hospital, Central South University, No.138 Tongzipo Road, Yuelu District, Changsha, 410013, Hunan, China

Lei Liu, Shuwen Deng, Ting Yuan, Xiaoling Zhu, Yuling Deng, Yuexiang Qin, Yaqin Wang und Pingting Yang

Abteilung für Allgemeine Chirurgie, The Third Xiangya Hospital, Central South University, No.138 Tongzipo Road, Yuelu District, Changsha, 410013, Hunan, China

Changfa Wang

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LL: Erfassung klinischer Daten und Verfassen des Manuskripts. PY, CW, SD, TY, XZ, YD und YQ: Erfassung klinischer Daten. YW: Studiendesign, Erfassung klinischer Daten, statistische Analyse und Überarbeitung des Manuskripts.

Korrespondenz mit Yaqin Wang oder Pingting Yang.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Liu, L., Wang, C., Deng, S. et al. Übergangsmuster des Status einer Fettlebererkrankung im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen in Bezug auf das Fortschreiten der arteriellen Steifheit: eine Kohortenstudie zur Gesundheitsuntersuchung. Sci Rep 13, 9690 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-35733-0

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Eingegangen: 4. April 2023

Angenommen: 23. Mai 2023

Veröffentlicht: 15. Juni 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-35733-0

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